Вы здесь
Главная > #ЭКСКЛЮЗИВ > КНИГА В МОСКВЕ

КНИГА В МОСКВЕ

Этот прекрасный новый мир со старыми корнями по надоевшим канонам – книги издательства КМК в Зоомузее МГУ.
Зоологический музей МГУ на Никитской сохранил систематическую экспозиции т таким образом остается одним из последних музеев мира, устоявшим под напором пандемии североамериканской токсичной для науки инфекции. В Зоомузей мы приходили готовиться к экзаменам по зоологии. Потом уже с детьми Наташей и Владимиром – Зоомузей, Музей Вернадского, Палеонтологический, Дарвиновский. В Зоомузее располагается легендарная Большая зоологическая аудитория. Ее стены помнят лекции Александры Алексеевны Прокофьевой-Бельговской, на которые студенты ходили под угрозой отчисления с Биофака. Эти стены помнят страсти МОИП и ВОГИС, дискуссии о многонитчатости или однонитчатости хромосом. Здесь на хорах БЗА профессор наше кафедры генетики Марлен Мкртичиевич Асланян обнаружил кем-то заботливо спрятанную после сессии ВАСХНИЛ 1948 года библиотеку кафедры. Здесь же в 2014 году прошло последнее прежнего формата обсуждение проблем жестокости, которое организовал Дмитрий Николаевич Кавтарадзе, он проводил такие исследования еще в составе Дружины по охране природы.
А вот попытка примирения миров не состоялась, обсуждение книги «Неизвестный Лысенко» Льва Анатольевича Животовского запретили.
Тем не менее вопреки невидимой системе запретов, Зоомузей остается стабильным источником эволюционно-генетических апокрифов, составляющих одно из наиболее значимых направления деятельности научного издательства «Товарищество научных изданий КМК».
Надо сказать, деятельность КМК оставалась едва ли ни единственной разумной альтернативой прозападному формату Фонда «Династия» Дмитрия Зимина, откуда упорно лепили проект «русского Дарвина» – национального клона, призванного к ремонту теряющего популярность в России хронического англосаксонского проекта «Теория Дарвина» как идеологической основы Большой игры Редьярда Киплинга. Критика Дарвина запрещена из-за угрозы так называемой рыночной экономики, создающей необоснованные преференции ее эмитенту из-за отсутствия реальной конкуренции и глобального монополизма.
Так уж устроен этот черно-белый мир, что негласные запреты стали верным критерием истины. Если Юрия Викторовича Чайковского объявили не-ученым и закрыли ему вход в экспертный совет парламента, значит, его книга «Эволюция как идея» содержит все существенное об эволюции как в дикой природе, так и обществе.
КМК собственного магазина не имеет, его издания не попадают в сетевые книжные магазины, есть проблемы и в Библио-Глобусе. Издания по эволюционной генетике попали под запреты даже более жесткие, чем автобиографические романы Елены Котовой, попавшей в разработки ФБР за продвижение роли России на международной арене.
Дистрибутором книг КМК является сотрудник Зоомузея Кирилл Михайлов.
Тут сложилась настоящая эволюционно-генетическая группировка, чрезвычайно опасная для монополии дарвинизма. В минувшую пятницу Кирилл пополнил мою библиотеку и знания. Две книги Анатолия Шаталкин – «Политические мифы о советских биологах» и «Реляционные концепции наследственности и борьба вокруг них в XX столетии». «Избранные труды по эволюционной биологии» Александр Расницын. «Избранные труды по палеоэкологии и филоценогенетике» Владимир Жерихин. И две книги от компании Вячеслава Дубынина «Бета-казоморфины и их роль в регуляции поведения» и «Нейробиология и нейрофармакология материнского поведения».
В материнском молоке присутствуют эндоморфины, которых нет в заменителях. В исследованиях Вячеслава Дубынина можно найти причины послеродовой депрессии или генетического разрушения стереотипа материнского поведения, как это показал режиссер Звягинцев своим талантливым фильмом «Нелюбовь». Также о природе разного рода зависимостей, используемых в современном мире в качестве антинационального оружия. К сожалению, в процессе затеянной на Биофаке реформы на западный формат обучения прежде всего окончательного решения вопроса эволюционной генетики с передачей ее компетенций аморфной и путаной молекулярной биологии. Есть такой формат квази-науки, создающей монопольные преимущества открытиям британских ученых. В это трудно поверить, молекулярная биология имеет такие преимущества, что забирает ссылки даже у исследователей журналистики Журфака, о чем говорила замдекана Журфафа Ольга Смирнова. Это уже чистый зомби-паразитизм Чайковского.
К сожалению, по тем же причинам у нас нет адекватного описания судьбы эволюционной генетики с начала 70-х, то есть в наиболее бурное время и для нее, и для науки в целом, и в общем всего мира людей. Неслучайно, что наука не смогла ни предсказать, ни описать глобальные преобразования 90-х.
Новые для меня книги описывают несводимость Макроэволюции к микроэволюционным закономерностям. Странно, что это следовало из лекций Тимофеева-Ресовского по популяционной генетике на Биофаке МГУ, а в стенограммах и монографиях записано со ссылкой на него противоположное. Причина в том, что в компании авторов КМК называется эмерджентностью. На самом деле это принцип математика Александра Хинчина о невыводимости описания поведения системы из поведения ее элементов. Судя по курсу биофизики Льва Блюменфельда, живые системы на порядки более эффективны по сравнению с физическими.
Ставший волею судьбы германским поэтом советский физик Борис Шапиро считает, что живые системы обладают ненулевой сложностью в отличие от всех без исключения неживых систем. Стоило мне с ним поговорить на эту захватывающую тему, как меня тут же заподозрили в симпатиях к Путину и с позором изгнали из поэтического клуба Николая Милешкина Малаховке.
Особый интерес представляет собой историческая ретроспектива сложных отношений так называемой мичуринской биологии и классической генетики. Шаталкин пошел дальше и глубже Животовского, не чуя угрозы.
Понятно, что кому довелось лично пообщаться с Трофимом Денисовичем, сохранил впечатления на всю жизнь. А что, он один был нетерпимым хамом с заскоками? Да почти все в генетике и отсюда выросли представления о неэтической конкуренции в науке Владимира Эфроимсона, который сам ангельским характером отнюдь не отличался.
Насколько это известно мне, в каждом из непримиримых лагерей была своя линейка гениев и злодеев, ученых и профанаторов. Мичуринскую биологию выстроил не Лысенко, вытащенный в науку на свою голову Вавиловым. Была и генетическая инженерия invivoлабораторной диктаторши Фаины Куперман и был идеолог Презент, прославленный в роли гения харрасмента. Этой компании надо было что-то противопоставить мухолюбам-человеконенавистникам, они взяли на вооружение Ламарка и выиграли.
Торжество идеализма стало квинтэссенцией блистательной лекции Татьяны Черниговской на Гайдаровской форуме 18.01.18 под управлением Анатолия Чубайса. Он конечно не обошелся без банальности «Генетика – продажная девка империализма».
Однако в книге «Эволюция как идея» ее автор Чайковский обосновал то же самое без пафоса, шума и пыли, но с эмерджентстью и коллективным разумом на клеточном или популяционном уровне.
Откуда взялась системность в редукционистском менделизме-морганизме, описал выдающийся историк генетики Василий Бабков. Он же выделил третий уровень мегаэволюции, происхождением от Мережковского-Маргулис, как это описывает альголог Галина Белякова. Ее к сожалению тоже сместили с поста замдекана Биофака в процессе реформы. Это уже центрифугальный отбор Шмальгаузена, прямо опровергающий основной тезис Дарвина, ставший мемом.
Когда умер Иван Евдокимович Глущенко, его архив сдали в макулатуру под талоны на книги о французской истории. Это была тщательно собранная коллекция статей о фактах непостоянства генома. К тому времени уже вышла в свет революционная монография Романа Хесина-Лурье. Лысенко тут не при чем, его увозили на скорой от пикировок с Глущенко на ученых советах.
Если бы Валерий Сойфер обманом не выманил материала из архива Глущенко еще при его жизни, пропал бы архив целиком. так получилось с архивом Тимофеева-Ресовского после смерти Бабкова, вывезенном из Берлин-Буха его женой, научным документалистом Еленой Саканян.
Как нам удается так отчаянно воевать друг с другом, если в содержательной части мы говорим одно и то же?
Механизм данной особенности русской науки описал Шаталкин на примере круцина – препарата КР. Тут и зловещая роль посла США Смита и издание в США книги «Биотерапия злокачественных опухолей» научных супругов Роскина и Клюевой. Вывез рукопись Парин в ходе официального визита, за что и поплатился. Роскина с Клюевой зашельмовали на самом высоком уровне.
Если они предатели, почему производство препарата закрыто?
Логики тут ноль. В этой с позволения сказать логике Лысенко не человек, а явление природы. Открытие роли ДНК Эвери имело схожую судьбу. Ты еще сам не понял суть своего открытия, когда градус ненависти к тебе уже стал прямым доказатальством.

Книги

УДК 57(47+57)(072)
ББК 28д(2) Ш28
А.И.Шаталкин. Политические мифы о советских биологах. О.Б. Лепешинская, Г.М.Бошьян, конформисты, ламаркисты и другие. Москва: Товарищество научных изданий КМК. 2016. 472 с, 1 илл.
Б книге рассматриваются научные, идеологические и политические аспекты послевоенного противостояния советских ученых в биологии последующее отражение связанных с этим трагических событий в общественном сознании и в средствах массовой информации. 8 контексте последних утверждалось, что в истории отечественной биологии были позорные страницы, когда советская власть поддержала лжеученых — из наиболее осуждаемых говорят о Лысенко, Лепешинской и Бошьяне (1), продвигавших свои псевдонаучные проекты – мичуринскую биологию, учение о происхождении клеток из живого вещества, учение о связи «вирусов» и бактерий и т.д. (2), которые они старались навязать взамен истинной науки (3); советская власть обвинялась в том, что она заставляла настоящих ученых отказываться от своих научных убеждений (4), т.е. действовала как средневековая инквизиция (5); для этой цели она устраивала специальные собрания, суды чести, сессии ит.д.» на которых одни ученые, выступавшие ранее против лженаучных теорий, должны были публично покаяться, открыто признать последние и тем самым отречься от подлинного знания (6), тогда как другим ученым (конформистам) предлагалось в обязательном порядке одобрить эти инквизиторские действия властей в отношении настоящих ученых (7). Показано, что все эти негативные утверждения в адрес советской биологии, советских биологов и советской власти, как не имеющие научных оснований, следует считать политическими мифами, поддерживаемыми ныне из пропагандистских соображений. В основе научных разногласий между учеными лежали споры по натурфилософским вопросам, которые на тот момент не могли быть разрешены в рамках научного подхода. Анализ политической составляющей противостояния привел автора к мысли, что все конфликты так или иначе были связаны с борьбой советских идеологов против Т.Д.Лысенко, а если смотреть шире, с их борьбой против учения Ламарка. Борьба с ламаркизмом была международным трендом в XX столетии. В СССР она оправдывалась необходимостью консенсуса с западной наукой и под этим лозунгом велась партийными идеологами, начиная с середины 1920-х гг., продолжалась предвоенное и послевоенное время, завершившись «победой» над псевдонаучным наваждением в биологии к середине 1960-х гг. Причины столь длительной и упорной борьбы с советским ламаркизмом были связаны с личностью Сталина. По своим убеждениям он был ламаркистом и поэтому защищал мичуринскую биологию, видя в ней дальнейшее развития учения Ламарка. Не исключено, что эта борьба против советского ламаркизма со стороны идеологов на самом деле имела своим адресатом Сталина.
© А.И.Шаталкин, текст, иллюстрации, 2016
© Товарищество научных изданий КМК, издание, 2016
ISBN 978-5-xxxxxx-x-x

УДК [575.1:001](470+571)(091) «19»
ББК 28.04г(2Pyc)
Ш8
А.И.Шаталкин. Реляционные концепции наследственности и борьба вокруг них в XX столетии. Москва: Товарищество научных изданий КМК. 2015.433 С, библ. 402 назв.» 5 илл.
Вводятся представление о реляционной наследственности – воспроизведении у родителей и их потомков сходной системы жизнеобеспечивающих отношений и обусловленных ими эмерджентных свойств. Эволюционно сложившееся адаптивное единство организма со своей средой обеспечивается соответствующим обменом веществ, т.е на реляционной основе. Специфический обмен веществ является материальной основой наследственности данного типа. Поскольку обмен возможен лишь в структурированном пространстве, минимальной ячейкой которого является клетка, то последняя выступал в качестве наименьшей единицы реляционной наследственности. Из отечественных авторов реляционные концепции наследственности разрабатывали академики Лысенко я Шмальгаузен. По Шмальгаузену, наследственность выражается в сходных структурах и функциях, возобновляющихся (т.е. заново развивающихся) у родителей них потомков. Клеточная организация является наследственной основой, на базе которой происходит развитие (возобновление) сходных структур. Модель наследственности, предложенная Лысенко, является развитием эволюционных идей Ламарка. Высказано предположение, что норма реакции организма является характеристикой реляционной (аналоговой) наследственности, не матричной, как обычно утверждается. На данный момент модно говорить о трех непротиворечивых определениях наследственности, основанных на оценке разных категорий признаков: традиционном (для менделевских мономорфных признаков) и двух реляционных, предложенных Лысенко (для сложных биологических признаков) и Шмальгаузеном (для вертикальных признаков, т.е. сложных морфологических структур, рассматриваемых в их развитии). Попытка классической генетики дать общее определение наследственности, связанная с введением представления о норме реакции генотипа, оказалась неудачной. Конфликт двух советских школ – классической генетики и мичуринской биологии, обернувшийся запретом первой летом 1948 г., не был связан с научными расхождениями. Трагические события были результатом стремления исследовательских груш, изучавших наследственность, поставить под свой контроль научную мысль и использовать для достижения этого влияние и поддержку со стороны властных политических структур. Однако политики , помогая, могут преследовать и свои цели, далекие в этом случае от интересов самой науки. Именно это имело место в генетике и привело к трагедии. В книге прослеживаются перипетии противостояния наших ученых и роль политиков в обострении этого противостояния до состояния «войны» на уничтожение. Бездоказательное выставление мичуринской биологии как лженауки, как «собрания абсурдных представлений» обернулось против отечественных ученых. Это уже вошло в традицию не признавать неординарные результаты наших ученых, если до этого они не были получены на западе, не признавать как сомнительные, подозрительные, за которыми могут стоять «научные шарлатаны» типа Лысенко.
© А.И.Шаталкин, текст, иллюстрации, 2015
© Товарищество научных изданий КМК, издание, 2015
ISBN 978-5-xxxxxx-x-x

A.П.Расницын. Избранные труды по эволюционной биологии. – Москва: Товарищество научных изданий КМК. 2005. 347 стр. с илл. Тир. 1000.
Книга представляет работы эволюциониста и палеоэнтомолога А.П.Расницына по различным аспектам эволюционной биологии, опубликованные в 1965-2003 гг., включая авторские переводы его зарубежных публикаций. Тексты сгруппированы в шесть разделов: Общие закономерности эволюции (10 статей), Методология филогенетики, систематики и номенклатуры (11), Проблема прогресса в биологии (3), Биологическое разнообразие и его динамика (7), Особенности эволюции насекомых инволюционная теория (8), Популярные работы (3). Приложен также общий список трудов А.П.Расницына (224 названия).
Для биологов, палеонтологов и всех интересующихся эволюционной биологией и методологией науки.

1.2. О несводимости макроэволюционных процессов к микроэволюции
Наиболее распространенный в настоящее время взгляд на специфику макроэволюциониого процесса (включая сюда мегаэводюцию, т..е. наиболее крупные эволюционные преобразованиях состоит; по существу, в отрицании такой специфики: «Нет никаких данных, оправдывающих представление о наличии существенной разницы между теми механизмами, которые вызывают изменения частот генов в популяциях и теми, которые создали различия между человеком и микробами» (Эрлих, Холм, 1966: 296). Более того, «…логический (достаточно критический и строгий) анализ имеющегося в нашем распоряжении конкретного биологического материала показывает, что в сущности нет оснований для поисков принципиально отличных, специфических механизмов филогенеза и признания необходимости существования какого-то хиатуса между микро- и макрофилогенетическими процессами» (Тимофеев-Ресовский и др., 1969: 272).
Такая точка зрения, с одной стороны, связана со значительными успехами в области популяционной генетики и теории микроэволюции. С другой стороны, сведение макроэволюции к микроэволюции – реакция на номогенетические и телеологические построении многих эволюционистов классического плана, реакция закономерна, но, на наш взгляд, излишне затянувшаяся.
Если бы нам удалось разложить какой-либо макроэволюционный процесс на элементарные эволюционные изменения, вполне возможно, что ни в одном из них мы не обнаружили бы нарушений законов микроэволюции. Однако из этого не следует, что макроэволюцию можно свести к микроэволюции. Если мы любой материальный процесс, от движения брошенного камня до движения мысли (в смысле функции мозга), разложим на элементарные составляющие, то весь этот процесс теоретически можно описать в терминах квантовой механики, нигде не вступая в противоречие с законами движения элементарных частиц. Тем дне менее, никто не говорит о сводимости мышления к квантовой механике. С возрастанием сложности системы в её поведении появляются такие особенности, которые более простая система, даже построенная из тех же элементов, ещё не обнаруживает. Эти новые свойства, не противоречащие закономерностям строения и функционирования более простых систем, но и не вытекающие прямо из их закономерностей, составляют специфику сложных систем, не позволяют сводить их к системам низшего уровня сложности.
Отношение макро- и микроэволюции не составляет здесь исключения. Крупные эволюционные преобразования отличаются от мелких, элементарных изменений целым рядом специфических особенностей. Прежде всего, это направленность макроэволюции. Микроэволюционные изменения сравнительно легко обратимы, а макроволюция, в основном, необратима. Микроэволюционные процессы не обнаруживают более или менее выраженной направленности, по крайней мере такой, какая характеристика для макроэволюции. В частности, в микроэволюции, по-видимому, нет аналогов таким эмпирически установленным «законам» макроэволюции, как закон прогрессивной специализации закон неспециализированного предка, прогрессивная направленность эволюции, закономерные смены ароморфозов и алломорфозов, или более частные ортогенетические тенденции – закон филогенетического роста, полимеризация у простейших олигомеризация у многоклеточных, законы симметрии у радиолярий и т.д.
Ещё сильнее разница между макро- и микроэволюцией в отношении скорости эволюционного процесса. Скорость микроэволюции при прочих равных условиях будет тем больше, чем больше размер популяции, чем выше плодовитость и чем быстрее происходит смена поколений. Если ограничиться диплоидными организмами с регулярным половым процессом, то скорость микроэволюции, например, у насекомых и особенно у моллюсков, должна быть значительно большей, чем у позвоночных, а среди последних у рыб больше, чем у четвероногих, а у амфибий больше, чем у амниот. Отношения же по скорости макроэволюции скорее обратные» Так, отряды, существующие и ныне, достигают половины общего числа одновременно существующих отрядов у моллюсков уже в ордовике, у насекомых – в поздней перми, у низших рыб – в юре, у костистых рыб – в раннем мелу, у амфибий – в юре, у рептилий – палеоцене, у птиц – в конце мела, а у млекопитающих – только в середине эоцена* Отряды, появившиеся или вымершие в течение последних 50-55 млн, лет, у моллюсков в среднем едва превышают 10% от общего числа отрядов, существовавших в это время. У насекомых эти отряды составляют около 20% общего числа, у разных классов позвоночных эта величина колеблется вокруг 35%. Наконец, среднее число отрядов, появляющихся в течение 100 млн. лет, у моллюсков равно 5,7; у насекомых – 14,7; у рыб – 21,6; у амфибий – 5; у рептилий – 11; у птиц – 29 и у млекопитающих – 18.
Использование числа или процента появляющихся отрядов (или других таксонов) в качестве показателя скорости эволюции могут вызвать возражения, прежде всего из-за несопоставимости объёма таксона одного ранга в разных группах. Однако абсолютное число таксонов, на котором больше всего сказывается субъективность оценки ранга таксона, фигурирует только в последнем из трёх использованных здесь показателей. Остальные оперируют с процентом появившихся (или вымерших) отрядов по отношению к их общему числу. На этих показателях несоответствие масштабов отряда в разных группах должно сказываться слабее.
С другой стороны, измерять скорость эволюции мы можем, если не таксонами, то, видимо, только признаками. Но в этом случае мы сталкиваемся с ещё более серьёзными трудностями.
Разные признаки изменяются в эволюции с разной скоростью, и результат сравнения будет сильно зависеть от того, по каким признакам это сравнение ведётся. Охватить же все известные признаки мы можем только с помощью систематики, но тогда мы опять вернёмся к измерению скорости эволюции таксонами. Далее, слишком мало признаков, непосредственно сравнимых в разных группах. Как, например, сравнивать скорость эволюции дыхательной системы у насекомых и у позвоночных? Но даже и те немногие признаки, которые допускают непосредственное сравнение, например, глаз позвоночных и головоногих моллюсков, ещё не позволяют судить о действительном масштабе эволюционного изменения. Те организмы, которые устроены проще или обладают менее глубокой и всеобъемлющей системой морфогенетических корреляций и связей (менее целостные), могут легче изменить те или иные конкретные признаки. У более целостных форм то же самое изменение потребует перестройки всей морфогенетической системы, так что при одинаковом внешнем выражении масштаб эволюционного преобразования будет здесь гораздо большим.
Таким образом, скорость эволюции целого организма, а не отдельных его частей, можно мерить, видимо, только таксонами. А эти измерения, как мы видим, определённо показывают, что распределение скоростей макроэволюции совершенно не соответствует распределению скоростей микроэволюции. Больше того, группы, обладающие малыми темпами размножения и, следовательно, меньшей потенциальной скоростью микроэволюции, на макроэволюционном уровне часто эволюционируют быстрее.
Механизмы микроэволюции нам слишком хорошо известны для того, чтобы искать причину этого противоречия в каких-то не учитываемых микроэволюционных факторах. Высокая микроэволюционная лабильность быстро размножающихся форм не вызывает сомнения. Микробиология, например, может представить массу Свидетельств о чрезвычайно высокой скорости изменения популяций микроорганизмов. У насекомых микроэволюционные процессы идут, хотя и не с такой скоростью, но тоже очень быстро. Естественные популяции мух, например, приобретают устойчивость к ДДТ в течение нескольких поколений, за один-два сезона (Дербенева-Ухова, Морозова, 1950). У коровки Adalia bipunactata частота одного из генов, даже в природной популяции, меняется в среднем в полтора раза в каждом последовательном поколении, т.е. дважды в год (Тимофеев-Ресовский, Свирежев, 1966). В опытах Шапошникова с тлями (Шапошников! 1965) большая часть изменений, приведших к созданию нового вида (или полувида), в условиях партеногенеза была проделана всего за пять поколений, в течение двух месяцев. Напротив, у позвоночных, в частности, у сельскохозяйственных животных, сколько-нибудь существенное изменение генофонда стада требует нескольких, часто многих лет целенаправленной селекционной работы.
Далее, существуют факты, указывающие на то, что фактическая скорость макроэволюции у быстро размножающихся животных обычно действительно гораздо ниже потенциальной, определяемой микроэволюционными факторами. Как известно, микроэволюция слонов протекала чрезвычайно быстро (Симпсон, 1948), и у нас нет никаких оснований быть уверенными в том, что она не могла идти ещё быстрее. Другие животные, с более высокими темпами размножения, казалось бы, должны были эволюционировать значительно быстрее слонов, а они, в большинстве, эволюционировали гораздо медленнее.
Из всего сказанного с необходимостью следует вывод, что факторы, ограничивающие скорость микроэволюции, не играют такой роли в отношении макроэволюции, скорость которой регулируется своими собственными, специфическими факторами и закономерностями. Этого, собственно, и достаточно для того, чтобы говорить о невозможности сведения макроэволюции к микроэволюционным процессам.
Гораздо сложнее вопрос о том, какие именно факторы являются специфическими для макроэволюции и в чем состоят специфически макроэволюционные закономерности их действия. Отнюдь не претендуя на решение проблемы, можно высказать некоторые предположения о факторах, определяющих скорость макроэволюции.
Поскольку макроэволюция обычно идёт гораздо медленнее, чем допускают микроэволюционные процессы, здесь существенны те факторы, которые тормозят макроэволюцию, а не те, которые её ускоряют. Одним из таких факторов может оказаться малое давление движущей формы естественного отбора на природные популяции. Не исключено, что более или менее устойчивый по направлению движущий отбор в природе представляет собой гораздо более редкое явление, чем мы привыкли считать. Действительно, движущий отбор возникает при направленном движении пиков ландшафта отбора (перепрыгивании с пика на пик через инадаптивные долины, как известно, процесс весьма маловероятный). А такое передвижение пиков может оказаться возможным лишь при сопряжённой эволюции всего сбалансированного ценоза, что, ввиду сложности изменяющейся системы, может оказаться весьма медленным процессом.
Малая скорость макроэволюции может быть связана также с тем, что движущий отбор, даже устойчивый в микроэволюционном масштабе времени, на более длительных отрезках часто меняет направление. При этом изменения популяции будут хаотическими, а траектория точки, представляющей популяцию в пространстве её признаков – броуновской линией. Популяция, непрерывно изменяясь, всё же будет оставаться сходной с предковой популяцией, и интенсивная микроэволюция может долгое время не приводить ни к какому макроэволюционному результату»!
«Броуновская» эволюция наиболее характерна для более простых и менее целостных форм: у организмов с более глубокими системами морфогенетической регуляции каждое изменение будет в большей степени отражаться на всем организме. Это сильно затрудняет возвратную эволюцию, и в том случае, когда изменение направления отбора будет делать(популяцию простых организмов более сходной с предковой популяцией, более сложные формы в ответ на такое изменение отбора могут измениться ещё сильнее по сравнению со своими предками. Поскольку более сложные формы обычно размножаются медленнее простых, меньшая обратимость их изменений на микроэволюционном уровне может объяснить более быструю макроэволюцию медленно размножающихся организмов. Следует учитывать также, что среда для более сложных организмов сложнее, чем для простых, и, соответственно, быстрее меняется. Это тоже должно ускорять их эволюцию.
Таким образом, макроэволюция представляется особым явлением, отличным от микроэволюции, со своими закономерностями, не совпадающими с закономерностями последней. Противоречия между микро- и макроэволюцией реально существуют, и в том, что касается скорости эволюции, для их объяснения могут быть предложены некоторые гипотезы.
Литература
Расницын А.П. 1971. О несводимости макроэволюционных процессов к микроэволюции // Философские проблемы эволюционной теории (материалы к симпоз.), Ч.2. М: Наука. С 171-178.
Дербенева-Ухова В.П., Морозова В.П. 1950. Случай появления ДДТ-устойчивости у комнатной мухи MuscadomesticaL.// Мед, паразитол. № 5. С.464-467. Симпсон Дж.Г. 1948. Темпы и формы эволюции. М.: Изд-во иностр. лит. 358 <Я Тимофеев-Ресовский Н.В., Воронцов Н.Н., Яблоков А.В. 1969. Краткий очерк теории эволюции. М.: Наука. 407 с.
Тимофеев-Ресовский Н.В., Свирежев Ю.К. 1966. Об адаптационном полиморфизме в популяциях Adalia bipunctata L. // Проблемы кибернетики. Вып. 16. С. 137-146.
Шапошников ИХ. 1965. Морфологическая дивергенция и конвергенция в эксперименте с тлями (Homoptera, Aphidinea) // Энтомол. обозр. Т.44. № 1. С.5-25.
Эрлих IX, Холм Р. 1966, Процесс эволюции. Пер. с англ. М,: Мир. 330 с.

Жерихин В.В. Избранные труды по палеоэкологии и филоценогенетике. М.: Т-во научных изданий КМК. 2003. vi + 542 с. тир. 1000
В книге собраны труды выдающегося биолога и палеонтолога, заведующего лабораторией артропод Палеонтологического института РАН Владимира Васильевича Жерихина (1945-2001). В.В.Жерихин известен как автор ряда оригинальных теорий в области палеоэкологии и филгеногенетически. В книгу включены как ранее опубликованные статьи и главы из монографий, так и не опубликованные рукописи и тексты докладов. Полностью переработан справочно-иллюстративный аппарат. Три статьи переведены с английского языка. Все материалы сгруппированы по следующим разделам: популярные статьи об экологическом кризисе и воспоминания об учителях; история биомов; тафономия – стратиграфия – ландшафтная Палеоэкология; теория эволюции и филоценогенетика.
Для биологов, экологов, географов, палеонтологов, эволюционистов, преподавателей и студентов биологических, экологических и палеонтологических специальностей вузов.

От редакция
Идея создать серию с приблизительным названием «Классики современной отечественной биологии» возникла у нас примерно пять лет назад. Почти сразу же была
начата работа над двумя книгами, которая довольно сильно затянулась. Первая книга
представляется на суд читателей только сейчас.
Составление книги было начато ещё при жизни В.В. Жерихина. Будучи сильно загружен текущей работой и руководством лабораторией палеоэнтомологии Палеонтологического института РАН, В.В. без особого энтузиазма поддержал нашу идею. Тем не менее, в течение первых двух лет нам удалось получить от автора все необходимые оттиски и ксерокопии и организовать их компьютерный набор. В.В. также любезно снабдил нас текстами нескольких неопубликованных докладов. После безвременной кончины В.В. его вдовы были также получены файлы других неопубликованных работ.
Для настоящей книги мы постарались отобрать все основные теоретические работы В.В. Основное внимание было уделено работам, имеющим отношение к самой интересной, по нашему мнению, теме работ В.В. – теории развития многовидовых сообществ. Эти работы позволяют с новой точки зрения взглянуть на результаты мно-гих дисциплин – палеоэкологии, филоценогенетики, теории эволюции.
Мы отказались от идеи включения в книгу формального биографического очерка о В.В. Вместо этого один из близких друзей В.В. – А.С. Раутиан – написал предисловие «О началах теории эволюции многовидовых сообществ (филоценогенеза) и её авторе».
К сожалению, при редактировании не удалось устранить некоторые повторы, особенно в конце последнего раздела книги. Сокращения оказались невозможны без потери логики изложения. В разных статьях автор подчас ссылается на одни и те же рисунки, которые мы приводим только один раз, при первом упоминании. В остальных ах даны ссылки на соответствующие страницы книги. Нам также не удалось включить настоящую книгу переводы англоязычных работ В.В,, вышедших в 2002 г. в коллективной монографии «History of Insects». Это бы ещё более отдалило выход в свет русскоязычного сборника.
Отбор работ для настоящего издания и разбивка по тематическим разделам проведена Г.Ю.Любарским. Основная работа по техническому редактированию проведена К.Г.Михайловым. Три работы, написанные В.В.Жерихиным исходно на английском языке, переведены на русский язык его коллегой и соавтором К.Ю.Еськовым. А.С.Раутиан проконсультировал нас по ряду сложных вопросов. Все иллюстрации перерисованы К.В. Макаровым и В.Л. Медведевым. Ряд иллюстраций нарисован заново по эскизам, которые В.В.Жерихин использовал для своих докладов. Списки литературы приведены в соответствие с нормативами нашего издательства, а местами составлено заново. Некоторые ссылки, к сожалению, не найдены.

Эндоморфины из материнского молока – Четыре книги КМК от Кирилла Михайлова из Зоомузея МГУ на Никитской- последнего музея мира с систематической экспозицией https://leo-mosk.livejournal.com/4821786.html
УДК 616.89-008:[159.943.64:618.5] ББК 56.12+57Л2+88.752 1
Д79
В.А.Дубынин, Ю.В.Добрякова, К.К.Танаева. Нейробиология и нейрофармакология материнского поведения. Москва: Товарищество научных изданий КМК 2014. 191 с., тир. 70 экз.
В монографии рассматриваются собственные и литературные данные, характеризующие нейроанатомические и нейромедиаторные основы материнского поведения и материнской мотивации; особое внимание уделяется вкладу дофаминергической и опиоидной систем мозга. Авторы анализируют различные экспериментально вызванные нарушения материнского поведения, в том числе развитие состояния послеродовой депрессии. Рассматриваются фармакологические постнатальные модели послеродовой депрессии, модель пренатального нейротоксического воздействия вальпроата, а также генетическая модель (крысы линии WAG/Rij). Обосновываются и обсуждаются возможности и конкретные пути направленной фармакологической коррекции состояния послеродовой депрессии.
Книга адресована, в первую очередь, специалистам-физиологам и фармакологам, а также всем биологам, медикам, психологам, интересующимся физиологическими основами и механизмами материнского поведения.
Заключение
По итогам проведенных исследований и после анализа литературных данных ясно, что проблему послеродовой депрессии необходимо решать, действуя в двух основных направлениях Во-первых, следует проводить работы по разъяснению важности ранней диагностики заболевания как среди будущих матерей, так и среди врачей. Причем наиболее эффективной была бы реализация опроса женщин не психиатрами, а специалистами, регулярно посещаемыми при беременности и в послеродовой период (например, гинекологами либо педиатрами). Выявление патологии на ранней стадии позволит более результативно и, возможно, без применения фармакологических препаратов, справиться с ней.
Вторым актуальным направлением работ является поиск новых методов лечения материнской депрессии, в частности, внедрение в практику принципиально отличающихся от современных антидепрессантов групп препаратов. В этой связи представляется особенно перспективным изучение возможностей опиоидного антагониста налоксона, низких доз эстрогенов и, вероятно, агонистов рецепторов дофамина Кроме того, в нашем распоряжении по-прежнему мало информации по до срочному влиянию PPD матери на развитие ребенка. Для решения этой проблемы необходимо создание и анализ интегрированных баз данных крупных медицинских центров.

УДК 612.8222 ББК 28.073 Д79
В.А.Дубынин, А. А. Каменский. Бета-казоморфины и их роль в регуляции поведения. Москва: Товарищество научных издании КМК. 2010.306 с. Тир. 500.
Монография состоит из введения, 10 глав, заключения и списка литературы. Первые две главы посвящены общей характеристике опиоидной системы мозга, а также истории открытия и начальному периоду изучения бета-казоморфинов – опиоидных пептидов пищевого (молочного) происхождения. Следующие разделы обобщают собственные исследования авторов, выполненные в 1994-2009 гг. при поддержке РФФИ. Главы 3-6 содержат информацию о способности бета-казоморфинов снижать болевую чувствительность, двигательную активность, проявления тревожности и депрессивности, а также воздействовать на обучение экспериментальных животных разного возраста. В главах 7-10 проанализированы последствия хронического введения пептидов этой группы новорожденным и их влияние на материнско-детские взаимоотношения. Впервые показано, что бета-казоморфины могут оказывать отставленное (недели и месяцы) действие на поведение детенышей крыс и некоторые нейрохимические параметры их мозга. В случае кормящих самок они способны выступать в роли патогенетического фактора и вызывать признаки «материнской депрессии». Поступление бета-казоморфинов в организм новорожденных усиливает стремление находиться в контакте с матерью. Все это доказывает значимость бета-казоморфинов, как регуляторов поведения млекопитающих, чья роль особенно важна в ранний постнатальный период при питании детенышей исключительно материнским молоком. Эффекты бета-казоморфинов развиваются через опиоидную систему мозга и носят не только острый (немедленно после введения), но и отставленный, пролонгированный (возможно, пожизненный) характер.
Книга адресована, в первую очередь, специалистам-физиологам и фармакологам, а также всем биологам, медикам и психологам, интересующимся нейрохимическими основами поведения и способностью веществ пищевого происхождения влиять на функции нервной системы.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Первые эксперименты по изучению нейротропной активности бета-казоморфинов были проведены на кафедре физиологии человека и животных Биологического факультета МГУ летом 1990 г. При этом на начальной стадии работ осуществлялся достаточно стандартный поведенческий скрининг бета-казоморфина-7 и его аналогов. В результате была доказана способность опиоидных фрагментов пищевых белков в случае системного введения белым крысам влиять на болевую чувствительность, двигательную активность, тревожность, способность к обучению. Детальное исследование нейротропных свойств, в первую очередь, бета-казоморфиина-7 позволило выявить дозы, в которых данный пептид вызывав альгезию, тормозит локомоцию, снижает уровень оборонительной мотивации взрослых животных. Доказана опиоидная природа наблюдаемых эффектов, а также связь некоторых из них с уровнем активности дофаминергической системы.
Следует отметить, что как опиоидное соединение бета-казоморфин-7 трудно назвать высокоактивным Его анальгетически эффективная при внутрибрюшинной инъекции доза (20 мг/кг) на порядок выше, чем в случае морфина или, например, дерморфина. Однако проявляющие анксиолитическое действие (и при этом не снижающие уровень двигательной активности) дозы бета-казоморфина-7 оказались ниже – 1-5 мг/кг. Такие количества уже вполне сопоставимы с «порциями» бета-казоморфинов, потребляемыми, например, новорожденным ребенком, который, съедая в сутки около 2 г казеинов (500-700 мл молока), тем самым вводит в организм не менее 20-25 мг потенциальных опиоидных пептидов.
Игнорировать этот факт, считая, что наличие бета-казоморфинов в составе молока – лишь игра случая, и для организма это только набор незаменимых аминокислот, было бы достаточно странно. Следовательно, возникла необходимость попытаться исследовать эффекты бета-казоморфинов, вводимых в раннем постнатальном периоде, причем оценить как острые, так и отставленные изменения поведения.
В результате проведенных экспериментов были впервые систематически исследованы последствия хронического и острого введения бета-казоморфинов детенышам на различных этапах постнатального развития. Удалось подтвердить и проанализировать способность р-к-7 вызывать длительные изменения состояния ЦНС новорожденных млекопитающих. Данные изменения проявлялись как на поведенческом (повышение исследовательской активности, снижение тревожности, изменение способности к обучению), так и на биохимическом уровне (изменение содержание серотонина в ряде отделов головного мозга). Выявлена зависимость эффектов бета-казоморфина-7 от возраста и пола животных. Высокий уровень новизны полученных результатов подтвержден Российским агентством по патентам и товарным знакам, выдавшим 10 января 2001 г. патент на изобретение № 2161500 «Гептапептид с адаптогенной активностью».
В случае однократного введения бета-к-7 детенышам крыс обнаружены возрастные интервалы, на которых начинают проявлять себя различные компоненты его нейротропного действия: снижающие болевую чувствительность – в возрасте 14 дней, анксиолитические эффекты – в возрасте 28 дней, активирующие зависимое от матери поведение – в возрасте 10 дней Подобная динамика, очевидно, связана с процессом постепенного созревания рецепторной составляющей опиоидной системы. Важно, что, по сравнению с крысой, опиоидная система ребенка к моменту рождения уже практически полностью сформирована. Следовательно, можно ожидать, что бета-казоморфины находят в этом случае заметно больше возможностей для проявления своей активности.
Почему бета-казоморфины есть в коровьем и человеческом молоке и их нет в явном виде1 в молоке крысы, мыши, кролика? По нашему мнению, пептиды этой группы, как опиоиды экзогенного происхождения, необходимы для «поддержки» деятельности тех систем мозга, которые отвечают за процесс взаимодействия с внешней средой, регулируют уровень исследовательской активности и тревожности. Действительно, складывается впечатление, что казоморфины более присущи молоку, выводковых млекопитающих, рождающих детенышей с открытыми глазами, развитым слухом, относительно зрелыми двигательными системами (среди грызунов – морские свинки). В этом случае полезность «смягчения» стрессогенного влияния окружающей среды и настройки нервной системы на более экстравертный уровень функционирования оказывается достаточно очевидной. Чрезвычайно важна способность бета-казоморфинов усиливать зависимое от матери («детское») поведение новорожденных.
Использование онтогенетического подхода оказалось очень информативным и, дополнив данные, полученные на взрослых животных, позволило затронуть ряд чрезвычайно интересных проблем. Назовем лишь некоторые из них.
1). Возможность программирующего (вероятно, нейротрофического) влияния бета-казоморфинов на деятельность различных систем мозга описания данного явления в литературе используется такое понятие, как «гормональный илшринтинг». Этот термин, хотя и не употребляется обычно по отношению к опиоидам, в данном случае достаточно точно характеризует специфику наблюдаемых эффектов – длительно сохраняющихся последствий введения пептидов в раннем постнатальном периоде. Явление это дополняет классический сенсорный импринтинг и вместе ним обеспечивает адаптацию мозга детеныша к жизненно важным факторам среды.
2). Наложение наблюдаемых эффектов на онтогенез опиоидной системы и процессы половой дифференцировки. Следует отметить очень малую изученность данного вопроса и небольшое количество соответствующих публикаций Так, совершенно не исследована возможность полового диморфизма опиоидной системы человека Без этих данных достаточно очевидное предположение о большей значимости бета-казоморфинов для формирующегося женского организма остается неподкрепленным.
3). Структурно-функциональный анализ активности бета-казоморфинов. Действительно, уникальное сочетание опиоидного N-конца и энзиматической стабильности еще не исчерпывает всех особенностей, приобретенных бета-казоморфинами в ходе эволюции. Пептиды этой группы (и различные фрагменты их молекул), по всей видимости, способны взаимодействовать с достаточно широким кругом мест связывания, отличных от классических опиоидных рецепторов (орфановые рецепторы, рецепторы к Tyr-MIF, соответствующие транспортные пептидные системы, «нейротрофические» опиоидные рецепторы). В нашем случае чрезвычайно характерным оказалось наличие отставленных эффектов у тетра-пептида Phe-Pro-Gly-Pro, не обладающего какой-либо выраженной способностью присоединяться к мю, дельта и каппа-рецепторам.
Полученные в работе данные конкурируют с представлениями о неблагоприятном действии бета-казоморфинов на организм детенышей и матерей, в т.ч. с гипотезой о роли данных пептидов в развитии материнской депрессии. Нами показано, что действие бета-к-7 на материнское поведение, хотя и имеет ингибирующую направленность, но является достаточно слабым Не исключено, что бета-казоморфины действительно являются регуляторами поведения лактируюших самок, но регуляторами, предотвращающими избыточную выраженность материнских реакций и полезными для выживания потомства в целом Исследование подобных возможностей является одним из главных направлений продолжающихся в настоящее время работ с бета-казоморфинами. Проводится, кроме того, изучение действия бета-к-7 на детенышей, подвергаемых вызывающим депрессию воздействиям (длительное изъятие из гнезда и др.).
Очень важно подчеркнуть, что наше исследование направлено на описание и анализ стандартного положения, в котором оказывается нервная система каждого новорожденного, питающегося молоком с опиоид-содержащими казеинами, либо, напротив, не получающая такого молока (хотя ее онтогенез может быть рассчитан на поступление экзогенной опиоидной «поддержки»). Последняя ситуация возникает при питании детей, например, соевыми заменителями молока. Конечно, было бы наивно предлагать добавление необходимой порции опиоидов в пищу не получающих бета-казоморфины новорожденных. Но уже само знание о возможных последствиях такой ситуации полезно и позволяет внести важные штрихи в общую картину процессов, протекающих в ЦНС в раннем постнатальном периоде.
Обратим также внимание на интересные перспективы клинического применения опиодных агонистов и антагонистов (в том числе бета-казоморфинов) в качестве препаратов, регулирующих уровень материнской мотивации и «детского» (ориентированного на родителей) поведения.
Лев МОСКОВКИН.

Добавить комментарий

Loading...
Top