Группа ученых МФТИ совместно с коллегами из Курчатовского института, Института молекулярной биологии им. В. А. Энгельгардта РАН, МГУ им. М. В. Ломоносова, Московского Политеха провели исследование, оценивая влияние на митохондрии пептида бета-амилоида – главного фактора развития болезни Альцгеймера.
Из-за старения населения на всей планете болезнь Альцгеймера становится серьезной социально-экономической проблемой. Однако до сих пор остаются непонятными молекулярные механизмы развития этой болезни. В частности, до сих пор врачи не понимают, как бета-амилоид, «спусковой крючок» болезни Альцгеймера, влияет на работу митохондрий – «энергетических станций» клетки.
Как отметил один из авторов исследования, заведующий лабораторией старения и возрастных нейродегенеративных заболеваний МФТИ Иван Охрименко, известно, что небольшой мембранный белок, или пептид бета-амилоид, обычно находящийся на мембране клеток, способен проникать в митохондрии, встраиваясь в их мембраны. Это приводит к серьезным последствиям: нарушается транспорт необходимых белков в митохондрии и резко возрастает образование разрушительных для клетки активных форм кислорода.
В рамках проводимых исследований ученые выяснили, что под действием бета-амилоида падает как скорость синтеза АТФ, так и его общая концентрация. После этого нарушается состояния митохондрий, которые хуже выполняют свою работу.
Ученые высказали предположение, что пептид бета-амилоида способен встраиваться в липидную оболочку митохондрии, меняя ее физические свойства и способность пропускать ионы. Кроме того, молекулы пептида бета-амилоида могут «засорять» находящиеся на мембране транспортные каналы, обеспечивающие обмен веществ между митохондрией и остальной клеткой.
– Мы планируем продолжать подобные эксперименты, меняя концентрации белка, типы клеток и изучая работу различных молекулярных комплексов, – сказал Иван Охрименко. – Это дает нам понимание патогенеза ранних стадий развития болезни Альцгеймера на молекулярном уровне, без чего невозможна эффективная терапия.
Мона Платонова.
Фото rea.ru
