Ученые ядерного университета МИФИ совместно с коллегами провели исследование воздействия лекарства от острой сердечной недостаточности на поведение раковых клеток.
Как рассказал профессор НИЯУ МИФИ Константин Катин, когда раковые клетки делятся, происходит репликация (удвоение) их ДНК.
– Чтобы подготовиться к репликации, молекула ДНК, которая представляет собой «косичку» из двух молекулярных цепочек, должна «расплестись» на две половинки. Этим процессом управляет специальный фермент топоизомераза, – говорит Константин Катин. – Топоизомераза представляет собой огромную молекулу, у которой есть маленькая «ахиллесова пята» – место, уязвимое для атаки истароксима.
Лекарство от сердечной недостаточности, где есть молекула истароксима, может не только подавлять активность топоизомеразы, но и превратить ее в яд: в этом случае она по-прежнему эффективно разрывает ДНК цепочки, но уже не способна их сшивать. В результате опухоль, где всегда имеется повышенная концентрация топоизомераз, перестает расти.
Ученые уже исследовали активность молекулы истароксимы по отношению к раку легких, предстательной железы и молочной железы.
– Согласно проведенным измерениям, концентрация лекарства, вдвое подавляющая размножение раковых клеток, составила соответственно 12, 2 и 16 мкмоль/л для трех рассмотренных видов рака, – уточнил Константин Катин.
Предполагается, что понимание механизма действия лекарства на молекулярном уровне позволит целенаправленно создавать новые и совершенствовать имеющиеся лекарства.
Мона Платонова.
На рисунке – исследуемая молекула истароксима. Белые, коричневые, синие и красные шарики изображают соответственно атомы водорода, углерода, азота и кислорода.